Pesquisadores publicaram, recentemente, no Experimental Neurology, um estudo em que revisaram a relação entre estresse e dor visceral.
Estudos epidemiológicos implicaram o estresse (psicológico e físico) como desencadeante do surgimento da primeira exacerbação dos sintomas da síndrome do intestino irritável (SII), dos quais a dor visceral é marca registrada. Grande número de estressores exteroceptivos experimentais agudos ou crônicos ou interoceptivos induzem hiperalgesia visceral em roedores, embora evidências recentes também apontam para analgesia visceral relacionada ao estresse como algo estabelecido no campo da dor somática.
Mecanismos subjacentes de hipersensibilidade visceral relacionada ao estresse pode envolver uma combinação de sensibilização de aferentes primários, sensibilização central em resposta a estímulos viscerais e desregulação de vias descendentes que modulam a transmissão nociceptiva espinhal ou a resposta analgésica. Códigos bioquímicos de estresse envolvem o recrutamento das vias de sinalização do fator liberador de corticotropina (CRF). Estudos experimentais estabeleceram que a ativação do receptor cerebral e periférico de CRF subtipo 1 exerce um papel primário no desenvolvimento de hiperalgesia visceral tardia relacionada ao estresse, enquanto que a ativação dos receptores subtipo 2 induzem a resposta analgésica.
Os pesquisadores concluíram que modalidades de tratamento farmacológico e não farmacológico que procuram reduzir a percepção do estresse utilizam ampla gama de intervenções mente-corpo baseadas em evidências e medicações com alvos centrais para redução do impacto da ansiedade sobre padrões cerebrais ativados por estímulos viscerais e para diminuição da dor visceral.
Fonte: Medical Services
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